Can oilseed rape response to infection by clubroot be modulated by an abiotic factor such the nitrogen supply ?
La résistance du colza à la hernie peut-elle être modulée par la fertilisation azotée ?
Résumé
Clubroot is a Brassica root disease caused by Plasmodiophora brassicae. The use of varieties including genetic resistance factors is the most efficient strategy to manage clubroot disease. However, efficiency of these resistant varieties newly integrated in low-input agricultural systems (especially low nitrogen input) needs to be evaluated. In this context, the research questions investigated in this thesis are: i) Is clubroot resistance modulation by nitrogen fertilization genotype/isolate dependent? ii) Is there an effect of nitrogen fertilization reduction on the genetic architecture of clubroot resistance in rapeseed? iii) What are the transcriptomic and metabolomic responses implicated in symptom reduction under low nitrogen fertilization? To answer these questions, clubroot responses of several rapeseed genotypes were screened using different P. brassicae isolates under two nitrogen fertilizations (8mM and 1mM of nitrate). Based on this experiment, genetic control of symptom development and resting spore production during inoculation using two isolates (eH and K92-16) was studied by linkage analyses using a bi-parental population and by genome wide association using a winter rapeseed diversity set. Last, molecular responses implicated in symptom development, observed in ‘Yudal’ genotype under 1mM condition, were studied using RNA-seq and metabolomic methods. We revealed that impact of nitrogen fertilization on symptom quantity and resting spore production are dependent to genotype/isolate combination. Modulations observed were characterized by an increase of resistance under 1mM condition. Additionally, nitrogen fertilization modulates also the effect (R²) of some Quantitative Trait Loci implicated in clubroot resistance (QTL). Using eH isolate, nitrogen fertilization principally impacts C09 QTL and C02 QTL effects. Ultimately, increase of resistance observed on ‘Yudal’ genotype under 1mM condition, using eH isolate, seems to be related with overexpression of genes implicated in nitrate assimilation (NRT2 family) and auxin transport.
La hernie est une maladie racinaire affectant les Brassica, causée par Plasmodiophora brassicae. Le déploiement de variétés présentant des facteurs génétiques de résistances est le moyen de lutte principal contre cette maladie. Toutefois, l’efficacité de ces variétés résistantes dans les nouveaux systèmes d’agriculture durable, à bas intrant azoté, est encore à évaluer. Dans ce contexte, les questions de recherche posées dans cette thèse sont les suivantes : i) La modulation de la résistance à la hernie par la réduction de l’apport azoté est-elle génotype/isolat dépendante ? ii) Y-a-t-il un effet de la réduction des apports azotés sur l’architecture génétique de la résistance à la hernie chez le colza ? iii) Quels sont les réponses transcriptomiques et métabolomiques impliquées dans la réduction du développement des symptômes en condition de carence azotée ? Le criblage de la réponse de nombreux génotypes de colza vis-à-vis de plusieurs isolats de P. brassicae a été réalisé dans deux conditions de fertilisation azotée (8 mM et 1 mM de nitrate). Basé sur ces expériences, le contrôle génétique du développement des symptômes et de la production des spores de repos lors de l’infection par deux isolats (eH et K92-16) a été étudié par génétique de liaison chez une population biparentale et par génétique d’association chez un panel de colza d’hiver. Enfin, les réponses moléculaires impliquées dans la réduction du développement des symptômes observée chez le génotype ‘Yudal’ en condition 1mM ont été étudiées par des méthodes de RNA-seq et de métabolomique. L’impact de la fertilisation azotée sur la quantité de symptômes et la production de spores de repos est variable selon la combinaison génotype/isolat. Les modulations observées entraînent une augmentation de la résistance en condition 1mM. La fertilisation azotée module également l’effet (R2) de certains des Quantitative Trait Loci (QTL) impliqués dans la résistance. Dans le cas de l’isolat eH, elle affecte principalement l’effet des QTL C09 et C02. L’augmentation de résistance observée chez le génotype ‘Yudal’ en condition 1mM, vis-à-vis de l’isolat eH, semble liée à la surexpression de gènes impliqués dans l’assimilation des nitrates (famille NRT2) et dans le transport de l’auxine.
Origine : Version validée par le jury (STAR)