Adaptation of Alternaria brassicicola to the plant host : studies of molecular pathway involved in the protection of the pathogenic fungal in front of the Brassicaceae indolic phytoalexin
Adaptation d'Alternaria brassicicola à son hôte: Etude de composantes moléculaires impliquées dans la protection du champignon pathogène vis-à-vis des phytoalexines indoliques des Brassicaceae
Résumé
Alternaria brassicicola is a necrotrophic fungal pathogen responsible for the black spot
disease of Brassicaceae that causes major damages in fields. During host infection, A.
brassicicola is exposed to high levels of defence compounds, such as the indolic
phytoalexins called camalexin and brassinin. Previous studies showed that these
compounds probably cause damage to fungal membranes and activate a compensatory
mechanism in fungal cells aimed at preserving membrane integrity. The aim of this thesis
consists in investigating the molecular basis of this mechanism. The results show that the
unfolded protein response (UPR) and two MAPK signalling pathways, the cell wall
integrity (CWI) and the high osmolarity glycerol (HOG) were activated in A. brassicicola
in response to phytoalexin exposure. Mutant strains lacking functional MAP kinases or
AbHacA, the major UPR transcription regulator, showed in vitro hypersusceptibility to
camalexin and brassinin. Replacement mutants exhibited a loss or an attenuation of the
virulence on host plants that may partially result from their inability to cope with defence
metabolites such as indolic phytoalexins. This study constitutes the first evidence that a
phytoalexin activates fungal MAP kinases and UPR, and that outputs of activated pathways
contribute to protecting the fungus against antimicrobial plant metabolites. A functional
model of fungal signalling pathways regulated by camalexin is proposed and leads to
consider new promising strategies for disease control.
Alternaria brassicicola est un champignon nécrotrophe responsable du « black spot » des
Brassicaceae, causant d’importants dégâts culturaux. Lors de l’infection, les Brassicaceae
synthétisent divers composés de défense tels que les phytoalexines indoliques camalexine
et brassinine. Une étude préalable avait suggéré une action de ces molécules sur l’intégrité
de la membrane fongique et la mise en place chez le champignon d’un mécanisme
adaptatif de type compensatoire visant à renforcer son intégrité cellulaire. L’objectif de la
thèse est d’identifier les composantes moléculaires régulant l’induction de ce mécanisme.
Les travaux réalisés montrent que les voies de signalisation HOG, CWI, et UPR impliquées
respectivement dans la régulation de l’osmose cellulaire, la biosynthèse de la paroi et la
réponse au stress de sécrétion sont activées chez A. brassicicola lors de l’exposition aux
phytoalexines. Le phénotypage de mutants déficients pour des composantes clés de ces
trois voies de signalisation montre qu’ils sont plus sensibles aux phytoalexines et
présentent une baisse de leur agressivité in planta (AbSlt2Δ pour la voie CWI, AbHog1Δ
pour la voie HOG) ou une perte de virulence (AbhacAΔ pour la voie UPR). Cette étude
illustre le rôle crucial des voies de signalisation dans l’adaptation d’un champignon
phytopathogène aux stress liés à la colonisation de son hôte et donc dans la réussite du
cycle infectieux. Ce rôle clé en fait de bons candidats comme cibles pour la définition de
stratégies de lutte contre l’alternariose.
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