Dynamic lung hyperinflation as the common pathway for exercise-induced dyspnoea in cardio-respiratory diseases
Effets de la distension thoracique dynamique sur la dyspnée induite par l'exercice physique dans les maladies cardio-pulmonaires
Résumé
Patients with GOLD stage I COPD, CHF and PAH may present with a reduction of expiratory flows at low lung volumes or an overt expiratory flow-limitation. This is known to promote exercise-related dynamic lung hyperinflation, a major determinant of exertional dyspnoea. Here we show that greater troublesome exertional symptoms ensue when increased ventilation/perfusion mismatching accompanies pre-existing abnormal airway function that promote dynamic lung hyperinflation in response to exercise-related increase in ventilation. Our results illustrate that dyspnoea is multifactorial. Indeed, we show that in clinical situations where lung mechanics is not an intuitive candidate to explain dyspnoea, dynamic lung hyperinflation-induced constraint of tidal volume (VT) expansion does play a significant role. This proposition is bolstered by the strong correlation between dyspnoea intensity and indices of dynamic lung hyperinflation and mechanical constraints on VT expansion in patients with PAH. The strength of this association is further confirmed by the 1st and 2nd study that have clearly demonstrated that pharmacological and non-pharmacological manipulation of dynamic lung hyperinflation is associated with relief or attenuation of exertional dyspnoea. This thesis contributes to a better understanding of the pathophysiological mechanisms of exertional dyspnoea in patients with cardiopulmonary diseases. Its findings open up also new horizons for research in the treatment of dyspnoea, by bearing in mind that every intervention that improves exertional dyspnoea is good even when this intervention is not directly related to the main/obvious pathophysiological determinant of the disease.
Les patients atteints de BPCO de stade I, d'ICC et d'HTAP peuvent présenter une diminution des débits aériens à bas volume pulmonaire. Il s'agit d'un déterminant majeur de la distension thoracique dynamique, particulièrement délétère, et facteur important de la dyspnée d'exercice. Nos travaux montrent sans ambiguïté une forte association entre la distension thoracique dynamique (limitant l'augmentation du volume courant) et la dyspnée à l'effort chez ces patients. Le corollaire de ces constatations est que des interventions thérapeutiques qui réduisent la distension thoracique devraient diminuer la dyspnée d'effort et améliorer la tolérance à l'exercice, et ce y compris dans des situations cliniques où les anomalies de la mécanique respiratoire ne sont a priori pas le primum movens de la maladie. Et en effet, la réduction de la dyspnée d'effort est bien corrélée avec la réduction du volume pulmonaire induite directement par des interventions pharmacologiques ou indirectement par des interventions non-pharmacologiques. De plus, du point de vue thérapeutique, la mise en évidence dans la troisième étude d'une propension à la distension thoracique induite par l'exercice chez certains patients atteints d'HTAP qui présentent une nette diminution des débits aériens à bas volume pulmonaire peut elle fournir une base théorique à l'adjonction de bronchodilatateurs aux traitements à visée hémodynamique. En conclusion, cette thèse contribue à une meilleure connaissance de la physiopathologie de la dyspnée d'exercice dans le contexte de la BPCO à un stade précoce, de l'ICC et de l'HTAP, en mettant en évidence le rôle d'un mécanisme pathogénétique qui n'avait pas été décrit auparavant.
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