Spinal neuroinflammation and role of JAK/STAT3 pathway in neuropathic pain in rat

Neuroinflammation spinale et rôle de la voie JAK/STAT3 dans les douleurs neuropathiques chez le rat

Elisa Dominguez y Salmeron (1)

1 Douleurs et Stress

Les douleurs neuropathiques sont associées dans la moelle épinière à des altérations neuronales et gliales. Ces cellules libèrent des médiateurs inflammatoires comme l'interleukine-6, jouant un rôle pro-nociceptif et qui active principalement la voie JAK/STAT3. Dans ce contexte, nous avons étudié l'implication éventuelle de la voie dans ce type de douleurs. Dans différent modèles de lésions de nerf périphérique chez le rat, la voie JAK/STAT3 spinale est activée de façon précoce et prolongée, surtout dans la microglie. L'inhibition de cette voie par un agent pharmacologique a démontré son implication dans la genèse de l'hypersensibilité douloureuse. Pour inhiber plus spécifiquement la voie JAK/STAT3, nous avons injecté dans la corne dorsale de la moelle épinière un vecteur lentiviral à fort tropisme glial (LV-SOCS3). L'injection préventive de ce vecteur chez des rats neuropathiques diminue l'expression d'IL-6, ATF3 et MCP-1 et réduit fortement l'hypersensibilité mécanique.

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Mots clés: JAK/STAT3; Interleukine-6; Microglie; Inflammation; Moelle épinière; Douleurs neuropathiques; Vecteurs viraux; Rat

Domaines: Neurosciences

Elisa Dominguez y Salmeron. Neuroinflammation spinale et rôle de la voie JAK/STAT3 dans les douleurs neuropathiques chez le rat. Neurosciences. Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2009. Français. ⟨NNT : 2009PA066039⟩. ⟨tel-00813382⟩