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Neuroinflammation spinale et rôle de la voie JAK/STAT3 dans les douleurs neuropathiques chez le rat

Résumé : Les douleurs neuropathiques sont associées dans la moelle épinière à des altérations neuronales et gliales. Ces cellules libèrent des médiateurs inflammatoires comme l'interleukine-6, jouant un rôle pro-nociceptif et qui active principalement la voie JAK/STAT3. Dans ce contexte, nous avons étudié l'implication éventuelle de la voie dans ce type de douleurs. Dans différent modèles de lésions de nerf périphérique chez le rat, la voie JAK/STAT3 spinale est activée de façon précoce et prolongée, surtout dans la microglie. L'inhibition de cette voie par un agent pharmacologique a démontré son implication dans la genèse de l'hypersensibilité douloureuse. Pour inhiber plus spécifiquement la voie JAK/STAT3, nous avons injecté dans la corne dorsale de la moelle épinière un vecteur lentiviral à fort tropisme glial (LV-SOCS3). L'injection préventive de ce vecteur chez des rats neuropathiques diminue l'expression d'IL-6, ATF3 et MCP-1 et réduit fortement l'hypersensibilité mécanique.
Document type :
Theses
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https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00813382
Contributor : Theses Bupmc <>
Submitted on : Monday, April 15, 2013 - 3:07:38 PM
Last modification on : Wednesday, December 9, 2020 - 3:14:35 PM
Long-term archiving on: : Tuesday, July 16, 2013 - 4:07:39 AM

Identifiers

  • HAL Id : tel-00813382, version 1

Citation

Elisa Dominguez y Salmeron. Neuroinflammation spinale et rôle de la voie JAK/STAT3 dans les douleurs neuropathiques chez le rat. Neurosciences. Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2009. Français. ⟨NNT : 2009PA066039⟩. ⟨tel-00813382⟩

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