Abstract : This work suggests that increased apoptosis limits the virus-driven expansion of TNFa T cells during untreated infection, but that the rapid suppression of apoptosis following antiretroviral therapy favours a pro-inflammatory polarisation of T cells, which could be a risk factor for metabolic and inflammatory side-effects associated to immune restoration.
Résumé : Ce travail suggère que l'apotose régule différentiellement la demi-vie des populations lymphocytaires T productrices de cytokines. Processus anti-inflammatoire physiologique, l'apoptose exerce principalement son contrôle négatif sur les cellules T productrices de TNFa. Lors des traitements anti-rétroviraux combinés, la réduction de l'apoptose lymphocytaire est associée à une polarisation pro-inflammatoire qui pourrait favoriser la constitution des anomalies métaboliques mais aussi la survenue des pathologies inflammatoires associées à la restauration immunitaire.