Mammalian sperm's calcium channels.
Characterization of a functional and molecular interaction during acrosome reaction.
Canaux calciques des spermatozoïde de Mammifères
Caractérisation des interactions fonctionnelles et moléculaires au cours de la réaction acrosomique
Résumé
The acrosome reaction in mouse is triggered by a long lasting calcium signaling produced by a chain of openings of several calcium channels, a low voltage-activated (LVA) calcium channel, an inositol trisphosphate receptor (IP3R) and the store-operated calcium channel TRPC2. Our data evidence an interesting functional relationship, in this cell type, between LVA channels and proteins whose activity is related to calcium filling state of the endoplasmic reticulum (presumably TRP channels and Inositol triphosphate Receptor). All the calcium signalling is under the control of the activation of the first-one, a T-type calcium channel. Using mice deficient for CaV3.1 and subunit CaV3.2, we show that CaV3.2 represent the main functional channels in wild-type spermatogenic cells.Our results provide a new hypothesis concerning sperm TRPC2 gating: TRPC2 activation may be due to modifications of its interaction with both junctate and IP3R, induced by acrosome depletion.
La réaction acrosomique de Mammifère nécessite l'ouverture successive de trois canaux calciques : un canal calcique activé par de faibles dépolarisations (LVA), le récepteur à l'IP3 et un canal activé par la vidange des stocks (SOC) TRPC2. Nos données montrent une intéressante interaction fonctionnelle entre le canal LVA et les protéines dont l'activité est liée au niveau de remplissage du réticulum (vraisemblablement les canaux TRPCs et l'IP3R). Toute la signalisation calcique de la RA est sous le contrôle du canal LVA qui est le premier à s'activer. En utilisant les souris déficientes pour Cav3.1, Cav3.2, nous avons montré que la sous-unité α1H est la sous-unité majoritaire dans les cellules spermatogéniques sauvages. Nos données fournissent de nouvelles hypothèses concernant l'activation de TRPC2 : celle-ci pourrait être due à des modifications de son interaction avec la junctate et l'IP3R, induite par la vidange des stocks.
Loading...